黄斑，这片位于视网膜中心、仅约5毫米的区域，却是我们阅读、驾驶、识别人脸等精细视觉的核心。老年性黄斑变性（即年龄相关性黄斑变性）的发生是时间、基因与环境复杂交织的结果。年龄是最主要的驱动因素，75岁以上人群的患病率可高达30%以上。遗传背景如特定基因变异奠定了发病的易感性基础，而长期吸烟、过度光线暴露、营养不均衡等环境因素则是推动疾病发展的“加速器”。随着我国人口老龄化进程加快，老年性黄斑变性的患病率持续攀升，已成为我国50岁以上人群致盲的首要原因。

  临床中常用的眼底检查手段，有眼底彩照、光学相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）等。目前，人工智能已深度融入诊断流程。基于深度学习的影像分析系统能够以超越人眼的客观与效率，自动量化玻璃膜疣体积、精确计算萎缩区域扩张速率、智能评估新生血管活动性。它还能整合患者的年龄、遗传史、生活习惯等多维度数据，预测个体患者未来数年的疾病进展风险，实现早期筛查，为真正的前瞻性和个体化治疗提供了强大支持。

  我们根据临床表现，将老年性黄斑变性分为干性与湿性。干性较为常见，约占80%~90%，病程漫长，早期多表现为视物模糊、阅读费力、色觉敏感度下降，易被误认为“老花眼”，中心视野会逐渐出现暗点，最终发展为地图样萎缩，导致中心视力严重丧失。最新研究揭示，这不仅是简单的代谢产物堆积，更与局部补体系统过度激活、脂质代谢紊乱以及视网膜色素上皮细胞功能障碍密切相关。湿性虽只占10%左右，却发病急、迅速致盲，其核心是脉络膜新生血管的异常生长，这是血管生成因子、炎症反应及细胞外基质重塑等复杂网络失衡的结果。

  老年性黄斑变性治疗方案已形成干湿分治的清晰格局。针对干性老年性黄斑变性，尤其是地图样萎缩，治疗目标已从被动观察转向主动延缓。地图样萎缩以视网膜色素上皮细胞及光感受器不可逆性丧失为特征，导致中心视力进行性、不可逆性损害。目前，靶向补体通路的抑制剂是核心药物，旨在减缓萎缩区域扩大的速率。与此同时，最具突破性的方向在于细胞替代疗法。利用人体多能干细胞定向诱导分化成视网膜色素上皮细胞，进而进行细胞移植治疗，旨在直接补充或修复受损的细胞层，恢复或稳定视网膜微环境。尽管仍处于临床研究阶段，但该技术已展现出修复结构并有望稳定视功能的巨大潜力。此外，非药物干预同样关键，补充特定营养素（如叶黄素、玉米黄质、锌元素及Omega-3不饱和脂肪酸）已被证实能延缓病变的进展，但需在医生指导下使用，避免过量。

  对于湿性老年性黄斑变性，抗血管内皮生长因子药物玻璃体内注射仍是基石。当前研发热点在于提升治疗的持久性与效力，其中以双特异性或融合抗体为代表的新一代生物制剂是重要方向，它们能同时阻断VEGF-A、PIGF、Ang-2等多个致病通路，实现更强更持久的抑制效果，减少注射频率。此外，基因治疗通过腺相关病毒载体将编码抗VEGF蛋白的基因导入眼内，实现眼内药物的长效自主表达，为“一次性治疗，长期控制”提供了可能。

  老年性黄斑变性防治是一个系统工程，要坚持预防第一。防护蓝光（如电脑屏幕光线），控制高血压、高血脂等全身性疾病是综合预防的关键。戒烟则能将患病风险降低数倍，均衡饮食特别是增加深绿色蔬菜和深海鱼类的摄入不可忽视。虽然预防第一，但由于种种原因，一些老人患黄斑变性还是难以避免。因而当视力受到影响时，视觉康复的价值凸显。通常训练患者使用健康的旁中心视网膜进行“替代性注视”，熟练运用电子助视器、智能手机等现代辅助科技，能极大帮助患者维持独立生活的能力，这也是治疗的重要组成部分。

  （作者系上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科副主任医师，周二、周五下午，周四上午专家门诊）